Германы Гейдельбергийн их сургуулийн профессор Хильмар Бадингаар ахлуулсан эрдэмтэд Альцгеймерийн өвчний үед мэдрэлийн эсүүдийн үхжилтийг эхлүүлдэг молекулын механизмыг илрүүлснээс гадна түүнийг зогсоож чадах бодисыг олжээ. 

Германы судлаачид Хятадын Шандуны их сургуулийн эрдэмтэдтэй хамтран хулганууд дээр туршилт хийх явцад мэдрэлийн эсийн үхжилтийг NMDA-рецептор ба TRPM4 ион суваг хоёрын аюултай “хослол” эхлүүлдэг болохыг тогтоосон байна. 

Энгийн үед NMDA-рецепторууд нь тархины эсүүд хоорондоо мэдээлэл солилцож, ой санамжийг хадгалахад тусалдаг. Харин TRPM4 сувагтай буруу байрлалаар холбогдох аваас мэдрэлийн эсүүдийн үйл ажиллагааг эвдэж, ой санамж, сэтгэхүйд саад учруулдаг хортой нэгдлийг үүсгэдэг байна. Энэхүү аюултай холбоосыг таслахын тулд судлаачид туршилтын FP802 бодисыг ашиглажээ. Хулганууд дээр хийсэн туршилтаар энэ бодис өвчний явцыг удаашруулж, мэдрэлийн эсүүдийг хамгаалж, эсүүдийн бүтцийн эвдрэлийг багасгаж, Альцгеймерийн өвчний шинж болох амилоид товруунууд үүсэх явцыг удаашруулсан байна.

Үүнээс гадна FP802 бодис нь булчингийн сулралын үед эсийг хамгаалж байгаа нь туршилтын явцад харагджээ.  Уг бодист тулгуурлан гарган авах эм нь мэдрэлийн эсийн доройтлын хэд хэдэн өвчний эсрэг универсал хэрэгсэл болж чадна гэж үзэж байна. Гэсэн хэдий ч уг эмийг эмийн сангуудад гаргахаас өмнө аюулгүй байдал, үр нөлөөг нь шалгах өргөн цар хүрээтэй судалгаа туршилтуудыг явуулсны дараа хүн дээр эмнэл зүйн судалгаа хийх шаардлагатай. Эмийн үйлчлэлийг сайжруулах ажил үргэлжилж байгаа бөгөөд "FundaMental Pharma" компанитай хамтран хийж байна. 

Эх сурвалж: www.montsame.mn